Er mGluR2-genet løsningen på narkokrigen i Colombia?

Er mGluR2-genet løsningen på narkokrigen i Colombia?
Krigen om kokamarker og kokainruter i Colombia har de siste tiårene krevet mer enn 200 000 liv og ført mange millioner colombianere på flukt. Én av løsningene ligger i å redusere etterspørselen etter kokain – slik som i USA der kokainkonsumet falt med 50% i perioden 2006-2010.

 

Som for de fleste rusmidler, er det de avhengige som står for brorparten av konsumet. Hun som inntar kokain dagen lang, uka rundt for å kunne fungere, konsumerer selvsagt svært mye mer enn den gjennomsnittlige festbruker.

 

Behandling og forebygging av kokainavhengighet er derfor av stor betydning for å redusere det globale kokainmarkedet.

 

Det vil kunne utvikles medisiner som kan aktivere dette genet, og dermed redusere sannsynligheten for avhengighet og risikoen for tilbakefall etter endt avvenning

Forskere ved National Institute for Drug Addiction i USA har nå vist i forsøk med rotter at nevrotransmitteren glutomat er av stor betydning for hvilken ruseffekt rottene opplevde ved kokainbruk, og hvordan dette igjen påvirket rottenes evne til å løsrive seg fra avhengigheten.

 

Forskerne “slo av” genet mGluR2 hos en andel av rottene i forsøket. Dette genet er ansvarlig for å regulere glutomat som, i likhet med for eksempel dopmin, er et signalstoff som virker i hjernens synapser. Rottene som hadde dette genet avslått fikk langt høye nivåer med glutomat i synapsene – som er nettopp der kokainet virker. Effekten ved å innta kokain ble derfor lavere for rottene som hadde avslått gen og dermed høye glutomat-nivåer. Kokainet “fikk ikke plass” til å øve den virkning det vanligvis vil ha.

 

Disse rottene med høye glutomat-nivåer, konsumerte mer kokain enn den andre gruppen med normale nivåer. Grunnen er at den euforiske effekten per milligram kokain var lavere for de rottene som alt hadde fylt opp synapsene med glutomat.

 

Se også: Vaksine mot heroin klar til uttesting

 

Men når tilgangen til kokain ble begrenset, brukte imidlertid disse storkonsumentene plutselig mindre kokain enn da andre. Forklaringen er at siden hvert milligram kokain gir mindre ruseffekt for denne gruppen, forsvarer ikke denne effekten arbeidet som måtte nedlegges for å få tak i kokainet.

 

Når kokainet ble fjernet helt, reagerte den genmodifiserte gruppen med å venne seg av med adferden som hadde forsynt dem med kokain mye raskere enn den andre gruppen. Og når kokain igjen ble reintrodusert, viste de langt mindre interesse for stoffet enn gruppen som fikk større ruseffekt per milligram.

 

Se også: Voldsom økning av kokainproduksjon i Colombia

 

Hvis man skulle bli i stand til å påvise den samme sammenhengen hos mennesker, vil dette resultatet kunne ha en dobbel funksjon ifølge forskerne. Man vil for det første kunne gjøre nytte av informasjon om dette genet er aktivt eller ikke som en biomarkør som kan indikere et individs sannsynlighet for å bli kokainavhengig. Dernest vil det kunne utvikles medisiner som kan aktivere dette genet, og dermed redusere sannsynligheten for avhengighet og risikoen for tilbakefall etter endt avvenning.

 

“Our work suggests that, if you could take a medicine to activate mGluR2 activity, then it would decrease or significantly inhibit both cocaine-taking and cocaine-seeking behaviors,”

– Zheng-Xiong Xi, forsker ved NIDA

 

 

 

 

 

Comments are closed.