Et av problemene med narkotikabruk er at legevitenskapen ikke har effektiv behandling å tilby for den andelen som for eksempel utvikler avhengighet eller andre narkotikarelaterte lidelser. Grunnen til dette er rett og slett at vår forståelse for de kjemiske reaksjonene i hjernen som rusmidlene utløser, er mangelfull.
For noen stoffer, som heroin og andre opiater, finnes riktignok substitusjonspreparater som metadon og buprenorfin som reduserer risikoen og skadene ved opiatavhengighet, selv om de i seg selv ikke fjerner avhengigheten.
trangen til å innta kokain ofte øker etter som ukene går etter en har lykkes med å slutte
Men for mange andre substanser, som for eksempel kokain, finnes ikke engang slike substitusjonmidler. Og kokain regnes å være et av de mest avhengighetsdannende stoffene og et av de vanskeligste å slutte å bruke for avhengige. Det er faktisk slik at trangen til å innta kokain ofte øker etter som ukene går etter en har lykkes med å slutte. Hvorfor det er slik, er imidlertid en gåte for nevrologene.
En studie publisert i Science Advances indikererer at svaret kan ligge i epigenetikk, altså det som liger «på toppen av» gentikken og avgjør hvordan cellene tolker instruksene i personens DNA.
Svært forenklet, fant forskerne gjennom rotteforsøk at trangen til å innta kokain etter å ha sluttet samvarierte med nivået av det epigenetiske molekylet INO80. Spesielt observerte de at 30 dager etter å ha sluttet inntraff en sterk trang til å innta kokain samtidig som nivået av INO80 økte betydelig.
Forskerne fant også et gen kalt TRIM3 som ingikk i en forbindelse med INO80, og dermed forhindret at INO80 utløste trang til å ta kokain. Men forekomsten av TRIM3 ble drastisk redusert etter 30 dager og etterlot altså da INO80 uregulert – med økt trangt til å ta kokain som resultat.
Disse funnene kaster lys over de grumsete vannet som avhengighetens nevrobiologi er
En av forskerne, Dr. Craig Werner uttaler om funnene at «INO80 virker på en eller annen kombinasjon av målgener. I fremtiden ønsker vi å finne ut hvilke av disse genene som bidrar til trang til å innta stoffer. Dette vil være er stort første steg inn i dette nye feltet om hvordan genetiske uttrykk opprettholder en sårbarhet for å falle tilbake i avhengighet.»
Hans kollega Dr. David Dietz kommenterer at «Noe av problemet med avhengighet er at vi ikke vet eksakt hva som er endret i hjernen. Ja, vi har funnet et potensielt terapeutisk mål, men målet i seg selv blir påvirket av avhengigheten. Inntil vi har et tydeligere bilde av hva som endres i det enkelte aspekt av avhengigheten, vil vi fremdeles stå fast når det gjelder å utvikle bedre behandlinger. Disse funnene kaster lys over de grumsete vannet som avhengighetens nevrobiologi er.»